ไขมัน อะโพโปรตีนให้การทำงานร่วมกันของไลโปโปรตีน กับตัวรับเซลล์และการทำงานของโคเอ็นไซม์ พยาธิสรีรวิทยาของการเผาผลาญไขมัน และการจำแนกประเภทของไขมันในเลือดผิดปกติมี 2 เส้นทางหลักของการเผาผลาญไขมันและไลโปโปรตีน จากภายนอกและภายใน ในลำไส้เล็กไขมันในอาหารได้รับการไฮโดรไลซิส ภายใต้การทำงานของไลเปสตับอ่อน และถูกดูดซึมโดยเซลล์เยื่อบุผิวในรูปของกรดไขมัน คอเลสเตอรอลและกลีเซอรอล
ในเซลล์เยื่อบุผิวการสังเคราะห์ HM อนุภาคที่อุดมไปด้วย TH เกิดขึ้น ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว apoA-I A-II B-48 ถูกรวมอยู่ในองค์ประกอบของ XM เป็นอะโพโปรตีน ในระบบน้ำเหลืององค์ประกอบของอะโพโปรตีนเปลี่ยนแปลง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง แทนที่จะเป็น A-I และ A-II XM ได้รับซีและอีซึ่งผู้บริจาคคือ HDL กระบวนการไฮโดรไลซิสของ HM เกิดขึ้นในเส้นเลือดฝอยของหลอดเลือดแดง ภายใต้การกระทำของเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส
โดยมีส่วนร่วมของโคแฟคเตอร์ อันเป็นผลมาจากการไฮโดรไลซิสทำให้เกิดอนุภาคขนาดเล็ก และกรดไขมันอิสระ กรดไขมันจะสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อไขมันหรือเข้าสู่กล้ามเนื้อ ซึ่งทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานระหว่างการทำงานอย่างหนัก เศษอาหารเข้าสู่ตับโดยทำปฏิกิริยากับตัวรับ ซึ่งจะถูกไฮโดรไลซ์ต่อไปเป็นกรดไขมัน เอสเทอร์คอเลสเตอรอลซึ่ง VLDL ภายนอกจะถูกสังเคราะห์ในเซลล์ตับ ความเข้มข้นของ HM ในเลือดถึงระดับสูงสุดหลังอาหารไม่นาน
สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับองค์ประกอบของมัน การบริโภคไขมันสัตว์จะทำให้ HM เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในคนที่มีสุขภาพดีหลังอาหาร 9 ถึง 12 ชั่วโมงไม่พบ HM ในเลือด ภาวะโลหิตจางหรือผู้ที่มีแนวโน้มที่การเผาผลาญไขมัน บกพร่อง การกวาดล้างของ HM จะช้าลงและระดับของไขมันในเลือด ยังคงสูงขึ้นเป็นเวลานาน เมแทบอลิซึมภายในของไขมันและไลโปโปรตีนถูกนำเสนอ ในเซลล์ตับการสังเคราะห์ VLDL ซึ่งมีไตรกลีเซอไรด์จำนวนมากเกิดขึ้น
ทันทีที่ VLDL เข้าสู่กระแสเลือดจะได้รับผลกระทบจากเอนไซม์ไลโปโปรตีนไลเปส เป็นผลให้ VLDL สูญเสีย TG บางส่วนและสร้างอนุภาค LPP ที่มีขนาดเล็กลงและหนาแน่นขึ้น ซึ่งหนึ่งในนั้นผ่านการสลาย ไขมัน แต่ภายใต้อิทธิพลของไลเปสตับ และส่วนอื่นๆจะจับกับตัวรับ B-apo E ของเซลล์ตับ อนุภาคที่ไฮโดรไลซ์สูญเสีย TG โดยการโต้ตอบกับ HDL ส่วนหลังจะแลกเปลี่ยนเอสเทอร์โคเลสเตอรอลสำหรับอนุภาค TG ของ VLDL และ LPP
ผ่านโปรตีนถ่ายโอนคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ CETPโปรตีนถ่ายโอนคอเลสเตอรอลเอสเทอร์ ดังนั้น LPP ที่ไฮโดรไลซ์จะถูกแปลงเป็น LDL อนุภาคไลโปโปรตีนที่มีเอสเทอร์โคเลสเตอรอล และอะโพโปรตีนจำนวนมาก LDL ถูกขับออกจากกระแสเลือดโดยจับกับตัวรับ ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในเซลล์ตับ ในปัจจุบัน บทบาทของ LDL-C ในการเกิดโรคของหลอดเลือดได้รับการศึกษาอย่างละเอียดที่สุด และในหลายๆด้านการบำบัดทั้งหมด เพื่อแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน
ซึ่งจะขึ้นอยู่กับการลด LDL-C ในตอนแรก คอเลสเตอรอล LDL มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของหลอดเลือด เพื่อนำทางธรรมชาติของความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน พวกเขาใช้การจำแนกประเภท WHO ซึ่งเดิมเสนอโดยเฟรดริกสัน นักชีวเคมีชาวอเมริกัน ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของระดับของไลโปโปรตีนและไขมัน ไขมันในเลือดสูง 5 ชนิดมีความโดดเด่น ในตารางนี้ไม่มีฟีโนไทป์ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการเลือกลดลงใน HDL-C ที่มีระดับ TG และ LDL-C ปกติ
ความผิดปกติประเภทนี้มักพบในประชากรชาย และมาพร้อมกับความเสียหายต่อหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดหัวใจ ในภาวะไขมันในเลือดผิดปกติชนิดที่ 1 ความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ HM ถูกกำหนดในซีรัม ลักษณะเฉพาะคือการมีอยู่ของชั้นครีมที่เกิดขึ้นจากการลอยตัวของ CM เหนือเนื้อหาที่โปร่งใสของหลอดทดลอง ซึ่งอยู่ในตู้เย็นที่อุณหภูมิบวกกับ 4 องศาเป็นเวลาหลายชั่วโมง การทดสอบความแตกต่างอย่างง่าย ระหว่างภาวะไขมันในเลือดสูงชนิด 1 และ 5
ประเภท Pa-โดดเด่นด้วยเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอล ไขมันในเลือดสูงที่แยกได้ ระดับ TG เป็นปกติประเภท PV ระดับคอเลสเตอรอลสูง TG คอเลสเตอรอล LDL และ VLDL คอเลสเตอรอล ประเภทที่ 3-เพิ่มความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและ TG LPP ระบุประเภทโดยใช้อิเล็กโตรโฟรีซิส ตรวจพบวงกว้างบนอิเล็กโตรโฟเรแกรม ประเภทที่ 4-เพิ่มความเข้มข้นของ TG และ VLDL เท่านั้น ประเภทที่ 5-มีลักษณะเป็น ภาวะไทรกลีเซอไรด์สูงในเลือด
ไคโลไมโครนีเมียและไขมันในเลือดสูงไม่เสมอไป การกำหนดชนิดของไขมันในเลือดผิดปกติ ไม่ได้สร้างการวินิจฉัย แต่ช่วยให้เข้าใจธรรมชาติของความผิดปกติ ของการเผาผลาญไขมันและประเมินผลที่เป็นไปได้ ตัวอย่างเช่น Pa เป็นความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันชนิดที่ไม่เอื้ออำนวย และนำไปสู่การพัฒนาหลอดเลือดของหลอดเลือดหัวใจ ฟีโนไทป์นี้อาจเกิดจากสาเหตุหลายประการ ภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูงในครอบครัว ภาวะโคเลสเตอรอลในเลือดสูง
จากโพลีจีนิกพร่องไทรอยด์และเบาหวานชนิดที่ 1 ประเภท PV อาจเป็นอาการของทั้งความผิดปกติทางพันธุกรรมของการเผาผลาญไขมันและโรคต่างๆ กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม โรคเบาหวานประเภทที่ 2 ประเภทที่ 3 เป็นรูปแบบที่หายากของ ไขมันในเลือดผิดปกติ ซึ่งบุคคลที่โฮโมไซกัสสำหรับอัลลีล E2 มักจะชอบเป็นที่ยอมรับแล้วว่า LPP ของอาสาสมัครเหล่านี้มีปฏิสัมพันธ์ไม่ดีกับตัวรับ E-apo B-100 ของตับที่สอดคล้องกัน พยาธิวิทยาแสดงออกโดยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
หลอดเลือดตีบมักร่วมกับเบาหวานชนิดที่ 2 และความผิดปกติของไขมันอื่นๆ เช่นไขมันในเลือดสูงในครอบครัว ประเภทที่ 4 มักพบในผู้ป่วยโรคอ้วน โรคเบาหวานประเภท 2 แต่อาจสะท้อนถึงความบกพร่อง ทางพันธุกรรมในยีนของไลโปโปรตีนไลเปส และเอนไซม์ไลเปสตับ ภาวะไทรกลีเซอไรด์สูงในเลือด อย่างรุนแรงสามารถนำไปสู่การพัฒนา ของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
นานาสาระ ล่าสุด การถ่ายภาพ คืออะไร และจะจัดการกับมันอย่างไร อธิบายได้ ดังนี้
